Протоколы дозировки пептидов для восстановления и заживления
Пептиды для восстановления и заживления запускают ангиогенез, миграцию клеток и ремоделирование внеклеточного матрикса. Основные соединения - BPC-157 (пентадеципептид с защитным действием на желудок) и TB-500 (фрагмент тимосина Бета-4).
16протоколы, проиндексированные
Тедуглютид
Тедуглютид (торговые названия Gattex в США и Revestive в ЕС) - рекомбинантный аналог 33 аминокислот человека глюкагон-подобного пептида 2 (GLP-2), избирательный агонист рецептора GLP-2, разработанный для лечения синдрома короткого кишечника (SBS) у пациентов, зависящих от парентерального питания или внутривенной поддержки. Он производится в Escherichia coli и отличается от естественного GLP-2 единственной заменой аминокислоты (аланин на глицин в положении 2), что препятствует расщеплению дипептидилпептидазой-4 (DPP-4), увеличивая биологический период полураспада с примерно 7 минут для естественного GLP-2 до около 2-3 часов. Связываясь с интестинальными рецепторами GLP-2, тедуглютид стимулирует выделение IGF-1, фактора роста кератиноцитов и оксида азота, увеличивая высоту ворсинок, глубину крипт и абсорбирующую поверхность слизистой оболочки, при этом замедляя опорожнение желудка и секрецию кислоты, что все улучшает всасывание жидкости и питательных веществ. Стандартная доза тедуглютида составляет 0,05 мг/кг, вводимая подкожно один раз в день (примерно 3,5 мг/день для взрослого весом 70 кг), уменьшенная вдвое до 0,025 мг/кг при умеренно-тяжелой почечной недостаточности. В ключевом 24-недельном исследовании STEPS 63% пациентов, получавших тедуглютид, достигли снижения на 20% или более в парентеральной поддержке по сравнению с 30% на плацебо. Тедуглютид - это лекарственный препарат, зарегистрированный в FDA (Gattex, декабрь 2012 г.; расширенный до детей в возрасте 1 года и старше в 2019 г.) и EMA (Revestive, август 2012 г.). Эта страница является образовательным руководством по реconstitution и дозировке, а не медицинской рекомендацией.
Открыть протоколarrow_forwardВазоактивный интестинальный пептидVIP
VIP (вазоактивный интестинальный пептид; синтетическая форма продается как авиптадил, RLF-100/ZYESAMI) - 28-аминокислотный нейропептид семейства секретина/глюкагона, кодируемый геном VIP. Он сигнализирует через класс II G-белковые рецепторы VPAC1 и VPAC2, повышая циклический АМФ внутри клетки, чтобы вызвать вазодилатацию, бронходилатацию, расслабление гладкой мышцы и общее противовоспалительное, прорегуляторное изменение иммунной системы. Нативный VIP имеет очень короткий плазменный период полураспада около 1-2 минут, потому что он быстро расщепляется DPP-4 и нейтральным эндопептидазой, поэтому терапевтическое применение зависит от частого интраназального дозирования или непрерывного внутривенного введения, а не однократного введения. Самая часто упоминаемая доза VIP - 50 мкг на интраназальную спрей, используемый 1-4 раза в день, в открытом протоколе CIRS (хроническое воспалительное синдром) Ричарда Шоумейкера. Как авиптадил, VIP изучался при вдыхании (около 100-200 мкг/день) для легочной артериальной гипертензии и при постепенном внутривенном введении для острой дыхательной недостаточности при COVID-19, где крупное рандомизированное исследование TESICO не обнаружило преимущества по выживаемости. VIP/авиптадил не одобрен FDA или EMA ни для одного показания; он имеет только орфанное лекарственное средство и остается экспериментальным, с использованием CIRS как вне-применения компаунда. Фигуры по реconstitution, периоду полураспада и протоколу на этой странице являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открыть протоколarrow_forwardРегулятор плотных соединенийЛаразотид ацетат
Ларазотид ацетат (AT-1001, INN-202) - синтетический одноцепочечный октапептид (Gly-Gly-Val-Leu-Val-Gln-Pro-Gly), полученный из токсина зоны закрытия Vibrio cholerae и разработанный как первый в своем роде регулятор плотных соединений или антагонист зонулина для целиакии. Вместо подавления иммунной системы он действует локально на апикальной поверхности эпителия тонкой кишки, чтобы снизить открывание парacellular плотных соединений, вызванное зонулином, уменьшая просачивание глютеновых пептидов через барьер кишечника. Поскольку он слабо всасывается в кровоток, у него нет значимого системного воздействия и его принимают перорально в виде капсулы с отложенным высвобождением перед едой. В ключевом фазе 2b испытания наиболее изученная и единственная статистически эффективная доза ларазотида ацетата составляла 0,5 мг трижды в день перед едой; неожиданно, более высокие дозы 1 мг и 2 мг не давали лучшего результата, чем плацебо, создавая обратную дозозависимость. Основной диапазон дозирования по программе колеблется от 0,5 мг до 8 мг трижды в день, но 0,5 мг перед каждым приемом пищи является фигурой, которая продолжается в фазе 3. Несмотря на чистую безопасность в течение более 15 лет исследования, фаза 3 CeDLara была прекращена из-за бесполезности в июне 2022 года, и ларазотид ацетат никогда не был одобрен FDA или EMA. Он остается экспериментальным, исследовательским и образовательным соединением только.
Открыть протоколarrow_forwardПолусинтетический гликозаминогликанПентозанполисульфат натрия
Пентозанполисульфат натрия (ППС; торговые названия Elmiron, Cartrophen, Zydax и исторический антикоагулянт SP-54) - полусинтетический гликозаминогликан, похожий на гепарин, изготовленный путем сульфатирования ксилана, извлеченного из гемицеллюлозы березовой древесины, что дает среднюю молекулярную массу около 4 000-6 000 дальтон [1]. Это единственный пероральный препарат, одобренный FDA (с 1996 г.) для боли в мочевом пузыре интерстициального цистита, где предполагается восстановление защищающего гликозаминогликана (ГАГ) слоя, выстилающего уроэпителий; в хряще он действует как кандидат на модификацию заболевания при остеоартрозе, стимулируя синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты, одновременно ингибируя деградирующие ферменты [2][3]. Стандартная клиническая доза пентозанполисульфата натрия составляет 100 мг перорально трижды в день (300 мг/день) [1]. Инъекционный, подкожный протокол, моделирующий этот сайт, повторяет неофициальное/исследовательское регимент здоровья суставов около 2 мг/кг один раз в неделю, изученное при остеоартрите колена и сейчас проходящее фазу 3 испытаний [4][6]. Биодоступность перорального способа очень низкая (около 6% радиоактивной дозы, менее 1% как целое вещество), большая часть дозы выводится неизмененной с калом, а период полураспада общей радиоактивности составляет около 20-27 часов [1]. ППС имеет риск кровотечения, похожий на гепарин, и, при длительном высоком накоплении, документированный риск макулопатии пигментации [7]. Цифры здесь образовательные, а не медицинские рекомендации.
Открыть протоколarrow_forwardБиасированный агонист рецептора RXFP1 релаксинаB7-33
B7-33 — это 27-аминокислотный одноцепочечный агонист релаксина-2 (RXFP1), полученный из В-цепи (остатки В7–В33) человеческого H2 релаксина, созданный как более маленький и дешевый альтернативный вариант двухцепочечного гормона серелаксин. Два естественных цистеина заменены на серин, чтобы пептид оставался линейным и не агрегирующимся (CAS 1818415-56-3, молекулярная масса ~2,986 Да). Механически он является функционально селективным ("смещённым") агонистом рецептора семейства релаксина 1 (RXFP1): он в первую очередь стимулирует противофиброзный путь pERK1/2-матрикс-металлопротеиназы, частично через гетеродимеры RXFP1-рецептора типа 2 ангиотензина II, в то время как в основном избегает сигнализации cAMP, связанной с сосудистыми и пролиферативными эффектами релаксина [1]. В моделях мышей с кардиальной, легочной и сосудистой фиброзом он соответствовал способности натурального релаксина против образования рубцов без стимулирования роста опухолей [1][3][4]. Нет утвержденной дозы B7-33 для человека; наиболее часто цитируемая предклиническая схема составляет примерно 0,25 мг/кг в день подкожно или 0,25 мг/кг дважды в день после инфаркта миокарда, обычно доставляемая осмотическим минипумпом, потому что in vitro полужизнь пептида в сыворотке всего около 6 минут [3][5]. Этот одноцепочечный миметик релаксина не одобрен FDA или EMA, никогда не проходил клинические испытания на людях и продается исключительно для лабораторных исследований. Подкожная реинфузия и дозы B7-33 на этой странице являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открытый протоколchevron_rightАгонист рецептора GLP-2Апраглютид
Апраглютид (разработка код FE 203799) — это синтетический, длительно действующий агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-2 (GLP-2), разработанный как терапия для короткого кишечника с недостаточностью кишечника (SBS-IF). Это тетрасубстицированный аналог человеческого GLP-2, записанный как [Gly2, Nle10, D-Phe11, Leu16]hGLP-2(1-33)-NH2, чьи четыре изменения аминокислот обеспечивают устойчивость к деградации дипептидилпептидазой-4 (DPP-4), очень низкую системную очистку и высокое связывание с плазменными белками. Эти свойства дают ему гораздо более длительный период полураспада, чем у естественного GLP-2 или ежедневно применяемого тедуглютида, и позволяют настоящую еженедельную подкожную инъекцию [1][2]. Основная доза апраглютида, изученная в программе фаз 1-3, составляет 5 мг подкожно один раз в неделю для взрослых весом не менее 50 кг, с 2,5 мг один раз в неделю для тех, кто весит менее 50 кг [3][5]. С помощью активации рецепторов GLP-2 в подслизистых миофибробластах и энтеральных нейронах апраглютид стимулирует рост слизистой оболочки, замедляет опорожнение желудка и увеличивает кровоток в кишечнике, улучшая всасывание жидкости, натрия и энергии, снижая зависимость от парентерального обеспечения. В фазе 3 испытания STARS 164 взрослых, еженедельный апраглютид снизил объем парентерального обеспечения на 25,5% по сравнению с 12,5% у плацебо на 24-й неделе [5]. Как агонист рецептора GLP-2, апраглютид остается исследовательским: он НЕ одобрен FDA или EMA, и в 2025 году FDA потребовал подтверждающее фазу 3 испытание перед одобрением [7]. Все цифры здесь образовательные, а не медицинские рекомендации.
Открытый протоколchevron_rightАгонист рецептора GLP-2Глепаглютид
Глепаглютид (разработка код ZP1848) — это длительно действующий агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-2 (GLP-2), синтетический аналог 33-аминокислотного человеческого гормона кишечника GLP-2, разработанный компанией Zealand Pharma для лечения короткого кишечника (SBS) с недостаточностью кишечника. С помощью активации рецепторов GLP-2 на подслизистых клетках кишечника и энтеральных нейронах он стимулирует рост слизистой оболочки, замедляет опорожнение желудка и увеличивает кровоток в кишечнике, улучшая всасывание жидкости и питательных веществ, так что пациенты могут снизить свою зависимость от парентерального (внутривенного) обеспечения. Его основная особенность — продление действия: модификации аминокислот и самосборочный подкожный депо дают эффективный период полураспада около 88 часов, что позволяет введение один или два раза в неделю вместо ежедневного дозирования, необходимого для одобренного аналога GLP-2 тедуглютида. Наиболее изучаемая доза глепаглютида — 10 мг подкожно, вводимое дважды в неделю в фазе 3 испытания, которое достигло первичной конечной точки (снижение объема парентерального обеспечения на 5,13 л/неделю по сравнению с 2,85 л/неделю на плацебо); также оценивалась схема 10 мг один раз в неделю. Общие побочные эффекты — желудочно-кишечные (тошнота, боль в животе и вздутие, рвота), осложнения стомы, задержка жидкости и реакции в месте инъекции, и класс GLP-2 требует наблюдения за кишечными полипами и заболеваниями желчевыводящих путей или поджелудочной железы. Регуляторный статус: глепаглютид имеет статус лекарственного средства для редких заболеваний FDA, но НЕ одобрен, в декабре 2024 года FDA выдало полный ответный письмо, и европейское заявление на маркетинг было подано в 2025 году. Эта страница — образовательная справка по дозировке, а не медицинский совет.
Открытый протоколchevron_rightРекомбинантный ростовой факторБекаплермин
Бекаплермин (Регранекс, rhPDGF-BB) — это местный рекомбинантный гель фактора роста тромбоцитов-BB для заживления ран и первый препарат ростового фактора, когда-либо одобренный для хронической раны. Это гомодимерный белок, экспрессируемый в дрожжах Saccharomyces cerevisiae из вставленного гена PDGF B-цепи, поставляется в виде 0,01% водного геля карбоксиметилцеллюлозы натрия, содержащего 100 микрограмм бекаплермина на грамм [1][7]. Механически он связывается с рецепторами PDGF бета на фибробластах и других мезенхимальных клетках, стимулируя хемотактическую миграцию, пролиферацию, депозит внеклеточного матрикса и коллагена, ангиогенез и формирование грануляционной ткани в области раны [1][6]. Основная доза бекаплермина — тонкий слой 0,01% геля, наносимый один раз в день на дебрисированную диабетическую нейропатическую язву нижних конечностей; количество рассчитывается по длине и ширине язвы, пересчитывается при уменьшении размера язвы и продолжается до 20 недель [1][4]. В ключевом фазе III испытания 0,01% гель достиг полного закрытия раны у 50% пациентов по сравнению с 35% у плацебо [2]. Системное всасывание минимально. Бекаплермин получил одобрение FDA в декабре 1997 года; в 2008 году был выдан предупреждающий ящик о повышении смертности от рака у пациентов, использующих три или более трубок, но FDA убрал его в декабре 2018 года после долгосрочных данных когорт, показавших отсутствие повышенного риска [3][5]. Фигуры подкожной реинфузии на этой странице являются только образовательной справкой, потому что препарат местный и никогда не вводится внутривенно.
Открытый протоколchevron_rightРегенеративный пептидПентадекааргинин
Пентадека Аргинат (ПДА, также продается как БПЦ-157 аргинат) — это стабилизированная форма соли аргината пептида БПЦ-157 (15 аминокислот), синтетического фрагмента, полученного из соединения, защищающего тело, найденного в желудочном соке человека [1]. Поставщики заменяют обычный ацетат-противоион на аргинин, изменение, представленное как улучшение стабильности и срока хранения, хотя еще не было опубликовано никаких исследований, оценивающих ПДА как отдельную молекулу, поэтому все механизмы, фармакокинетика и эффективность ниже экстраполируются из исследований БПЦ-157 [7]. Механически БПЦ-157 — это цитопротекторный, приводящий к образованию сосудов пептид, который усиливает и активирует путь VEGFR2-Akt-eNOS, модулирует сигнализацию оксида азота и ускоряет заживление сухожилий, связок, мышц и кишечника в моделях животных [1][3][4][5]. Типичная доза Пентадека Аргината, экстраполированная из протоколов БПЦ-157, составляет примерно 250-500 мкг, вводимых подкожно один или два раза в день, с некоторыми пользователями, достигающими около 1000 мкг/день во время острой фазы восстановления, в течение примерно 4-8 недель [7]. У БПЦ-157 очень короткий период полураспада в плазме (менее 30 минут у животных), но при этом производит долговременные эффекты на ткани, известный фармакокинетико-фармакодинамический разрыв [2]. Ни БПЦ-157, ни Пентадека Аргинат не одобрены FDA или EMA для любого применения; БПЦ-157 был помещен FDA в список веществ категории 2 для крупных препаратов из-за опасений безопасности, а ПДА продается исключительно для исследований и образовательных целей. Эта страница — образовательная справка по дозировке, а не медицинский совет.
Открытый протоколarrow_forwardРемонт тканей и заживлениеTB-500
TB-500 — синтетический аналог активной области тимозина бета-4 (Tbeta4), пептида из 43 аминокислот, связывающего G-актин, впервые выделенного Алланом Гольдштейном и коллегами из буйволовой тимусной ткани в 1960-х годах [1][2]. Гольдштейн и Крокфорд опубликовали много работ о роли Tbeta4 в регуляции полимеризации актина, миграции эндотелиальных клеток, ангиогенезе, противовоспалительной сигнализации и мобилизации стволовых клеток, с последующими эффектами на заживление ран, восстановление сердца и роговицы [3][4]. Фаза 2 клинических испытаний топического тимозина бета-4 при венозных стазисных язвах и пролежнях показала ускоренное заживление у подгруппы пациентов, с безопасностью, сравнимой с плацебо, хотя испытания имели небольшие объемы выборки и методологические ограничения [5][6]. TB-500 не одобрен FDA, EMA или другими западными регуляторами для любого применения; он остается исследовательским пептидом и запрещен WADA для спортсменов. Дозировка исследования у животных и в литературе по человеку обычно составляет 2–10 мг/неделю подкожно, часто распределенных на одну или две инъекции в течение 4–6 недель нагрузочного периода, за которым следует поддерживающая доза 2 мг/неделю.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидAra-290
ARA 290 (cibinetide) — синтетический пептид из 11 аминокислот, разработанный Майклом Брайнсом и Антони Керами из третичной структуры поверхности эритропоэтина, который обеспечивает защиту тканей, но не эритропоэз, связываясь с гетеромерным рецептором, состоящим из рецептора эритропоэтина и β-общего рецептора (CD131) на воспалительных и нейронных клетках [1][2]. Активируя тканевый защитный рецептор без участия гомодимерного рецептора эритропоэтина, который стимулирует производство красных кровяных клеток, ARA 290 вызывает противовоспалительные, нейропротекторные и тканевые регенеративные эффекты через downstream JAK2-STAT3 и PI3K-Akt сигнализацию, без эритроцитоза или риска тромбоза [3]. Клинические испытания при саркоидоз-ассоциированной мелкой волоконной невропатии и диабетической невропатии 2 типа показали снижение невропатической боли, увеличение плотности нервных волокон роговицы при конфокальной микроскопии, увеличение регенерирующих нервных волокон, положительных на GAP-43, при биопсии кожи, и умеренное улучшение HbA1c и липидного профиля, сохраняющееся 4 недели после окончания дозирования [4][5][6]. ARA 290 не одобрен FDA, EMA или другими западными регуляторами. Дозировка исследования использовала 1–8 мг/день подкожно, обычно в течение 28 дней, с 4 мг/день как предпочтительной дозой в опубликованных фазе 2 испытаниях.
Открытый протоколarrow_forwardРемонт тканей и заживлениеBPC-157
BPC-157 (Body Protection Compound-157) — синтетический пептид из 15 аминокислот (GEPPPGKPADDAGLV), полученный из частичной последовательности более крупного Body Protection Compound, впервые выделенного из человеческой желудочной жидкости Предрагом Сикиричем и коллегами в Университете Загреба в начале 1990-х годов [1][2]. На протяжении более 30 лет предклинических исследований было показано, что BPC-157 ускоряет заживление сухожилий, связок, мышц, костей, кожи, желудочно-кишечного тракта и роговицы через пролиферативные механизмы, включающие активацию VEGF рецептора 2 (VEGFR2), повышение экспрессии оксидазы азота через ось Akt-eNOS, сигнализацию ERK1/2 и модуляцию дофаминергических и серотонинергических систем [3][4]. Чанг и коллеги продемонстрировали в Journal of Applied Physiology, что BPC-157 способствует заживлению сухожилий, усиливая рост сухожильных клеток, выживание и миграцию в культурах фибробластов сухожилий, а также повышая экспрессию рецептора роста в этих клетках [5][6]. BPC-157 не одобрен FDA и остается исследовательским пептидом. Типичная доза исследования составляет 250–500 мкг/день подкожно, с циклами 4–8 недель.
Открытый протоколarrow_forwardРемонт тканей и заживлениеKPV
KPV — C-концевой трипептид альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (Lys-Pro-Val, остатки 11-13 альфа-MSH), который сохраняет широкую противовоспалительную и иммуномодулирующую активность родительского гормона, но не обладает пигментирующими эффектами, которые медиацентированы активацией меланокортин-1 рецептора на меланоцитах [1][2]. Пептид в основном действует, ингибируя транслокацию NF-kB в ядро в макрофагах, дендритных клетках, Т-клетках и эпителиальных клетках кишечника, подавляя транскрипцию TNF-альфа, IL-1β, IL-6 и IFN-γ. Брzosка, Лугер и коллеги в Endocrine Reviews подробно рассмотрели фармакологию трипептида, производного от альфа-MSH, и утверждали, что KPV представляет собой жизнеспособный противовоспалительный кандидат для иммунных заболеваний, где сам альфа-MSH будет проблематичным из-за побочных эффектов гиперпигментации [2]. Далмассо и Мерлин в Gastroenterology показали, что KPV транспортируется целым в кишечный эпителий с помощью PepT1 дипептидного транспортера (который повышен в воспаленном толстом кишечнике) и снижает воспаление кишечника при DSS-индуцированном колите на 205 мкг/день в воде [3]. KPV не одобрен FDA, EMA или другими западными регуляторами. Дозировка исследования составляет 200–500 мкг/день подкожно или перорально, часто разделенных на два приема, в циклах 4–8 недель.
Открытый протоколarrow_forwardТерапевтическая смесьBPC-157 + TB-500
Комбинация BPC-157 и TB-500 объединяет два исследовательских пептида с комплементарными регенеративными механизмами: BPC-157 (Body Protection Compound, пентадекапептид из 15 аминокислот из желудочной жидкости, который стимулирует ангиогенез через VEGFR2 и повышает экспрессию рецептора роста в фибробластах сухожилий) [1][2] и TB-500 (активный фрагмент из 7 аминокислот тимозина бета-4, который связывает G-актин, способствует миграции эндотелиальных клеток и поддерживает мобилизацию стволовых клеток) [3][4]. Сикирич, Чанг и коллеги опубликовали предклинические основы для BPC-157 в заживлении сухожилий, связок и желудочно-кишечного тракта, в то время как Гольдштейн, Крокфорд и коллеги установили TB-500/тимозин бета-4 в заживлении ран, сердца и роговицы [5][6]. Комбинация не одобрена FDA, и единственное опубликованное контролируемое клиническое доказательство по каждому пептиду отдельно ограничено. Типичная дозировка исследования сочетает BPC-157 в дозе 250–500 мкг/день подкожно с TB-500 в дозе 2–5 мг дважды в неделю в течение 4–6 недель нагрузочного периода, за которым следует поддерживающая доза TB-500 в 2 мг в неделю в течение дополнительных 4–8 недель.
Открытый протоколarrow_forwardТерапевтическая смесьTri-Heal
Tri-Heal — это исследовательская комбинированная смесь пептидов, предназначенная для объединения трех регенеративных пептидов в одной ампуле для удобства в протоколах заживления: TB-500 (обычно 25 мг), BPC-157 (обычно 10 мг) и KPV (обычно 10 мг) [1][2][3]. Основание для этого берет предклинические данные по каждому компоненту, охватывающие различные этапы каскада заживления ран: TB-500 обеспечивает миграцию клеток, зависящую от актина, и ангиогенную поддержку через связывание G-актина (Гольдштейн, Крокфорд) [4][5]; BPC-157 стимулирует ангиогенез, зависящий от VEGFR2, пролиферацию фибробластов, зависящую от ERK1/2, и примерно в 3 раза повышает экспрессию рецептора роста в фибробластах сухожилий (Сикирич, Чанг) [6][7]; и KPV обеспечивает противовоспалительную и иммуномодулирующую активность через ингибирование высвобождения цитокинов, управляемого NF-kB, в макрофагах и эпителии кишечника (Брzosка, Далмассо, Мерлин) [8][9]. Tri-Heal как продукт с фиксированным составом не был оценен ни в одном опубликованном рандомизированном контролируемом исследовании и не одобрен FDA, EMA или любым другим регулятором. Типичная дозировка исследования разводит ампулу в бактериостатическом воде и доставляет ежедневную подкожную дозу, рассчитанную на доставку примерно 250 мкг BPC-157, 600–800 мкг TB-500 и 250 мкг KPV на инъекцию.
Открытый протоколarrow_forwardСинергетическая комбинацияTB-500 + BPC-157
Сочетание TB-500 и BPC-157 является наиболее изученной комбинацией в нерегулируемом исследовании пептидов, объединяя два регенеративных пептида с различными режимами дозирования при нагрузке и поддержании, которые разработаны для соответствия очень разным фармакокинетическим профилям двух молекул и различным тканевым компартментам, которые их механизмы действия воздействуют [1][2][3]. TB-500 (активный фрагмент тимосина бета-4) имеет плазменный период полувыведения около 2 часов, но длительное тканевое включение, которое поддерживает дважды в неделю дозирование во время нагрузки и еженедельное поддержание [4][5]. BPC-157 (гастриновый пентадекапептид, впервые выделенный Sikiric и коллегами) необычайно устойчив в сыворотке крови и желудочном соке и обычно вводится как маленькие ежедневные инъекции для поддержания стабильной ангиогенной и сигнальной активности факторов роста в месте повреждения на протяжении цикла [6][7]. Goldstein, Crockford, Sikiric, Chang и коллеги предоставили предклиническую основу для каждого компонента [4][5][6][8]. Комбинация не одобрена FDA и запрещена в соревновательных видах спорта WADA в категории S2. Эта страница посвящена архитектуре режима дозирования (нагрузка, поддержание, снижение дозы, цикличность, выбор места инъекции), а не повторному выводу базовых механизмов, которые описаны на странице BPC-157 плюс TB-500.
Открытый протоколarrow_forward