Протоколы дозировки пептидов для похудения
Агонисты рецептора GLP-1, двойные и тройные агонисты инкретинов и метаболические ускорители доминируют в современных исследованиях ожирения. Этот каталог охватывает Ретатрутид, Тирзепатид, Семаглютид, Кагрилинтид, Сурводутид, Маздутид и связанные соединения с полными графиками титрования и ссылками на клинические испытания.
33протоколов в индексе
Дулаглютид
Дулаглютид (Trulicity) - это долгодействующий агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), разработанный компанией Eli Lilly под кодом LY2189265 для диабета 2 типа. В отличие от малых пептидных препаратов GLP-1, это рекомбинантный фьюзионный биологический препарат: две модифицированные цепи аналога человека GLP-1(7-37), каждая с заменами Ala8 на Gly, Gly22 на Glu и Arg36 на Gly, соединенные пептидным связующим с модифицированным фрагментом иммуноглобулина G4 (IgG4) человека. Это приблизительно 63 кДа конструкция устойчива к расщеплению DPP-4 и использует переработку неонатального Fc-рецептора (FcRn), чтобы обеспечить период полураспада около 5 дней, что позволяет еженедельному подкожному введению. Стандартная доза дулаглютида начинается с 0,75 мг один раз в неделю, с поддерживающей дозой по инструкции 1,5 мг и возможной ступенчатой дозой до 3,0 мг и максимальной дозой 4,5 мг в неделю, каждый этап должен быть не менее 4 недель (AWARD-11). Механически он стимулирует секрецию инсулина, зависящую от глюкозы, подавляет глюкагон, замедляет опорожнение желудка и снижает аппетит через центральные рецепторы GLP-1. На протяжении программы AWARD он снижал HbA1c примерно на 1,1-1,8% и приводил к потере веса 1,5-4,6 кг, а исследование REWIND показало 12% относительное снижение серьезных сердечно-сосудистых событий за 5,4 года. Дулаглютид одобрен FDA (2014) и EMA для диабета 2 типа и для снижения сердечно-сосудистого риска у взрослых с диабетом 2 типа; он не одобрен для управления весом. Исследовательские флаконы продаются только для лабораторного использования.
Открыть протоколarrow_forwardАналог амилинаПрамлинтид
Прамлинтид (торговое название Symlin) - это синтетический аналог 37 аминокислот человеческого амилина (полипептида излета), гормона бета-клеток, выделяемого вместе с инсулином, который дефицитен при диабете. Он относится к классу амилиномиметиков (аналогов амилина) и отличается от натурального амилина тремя заменами пролина в позициях 25, 28 и 29, которые предотвращают агрегацию и нерастворимость, делающие человеческий амилин непригодным для использования в качестве лекарства. Прамлинтид снижает уровень глюкозы после еды через три механизма, не связанные с инсулином: замедляет опорожнение желудка, подавляет чрезмерно повышенный глюкагон после еды и способствует центральному чувству сытости, что также вызывает умеренную потерю веса. Основная доза прамлинтида составляет 15-60 мкг перед каждым основным приемом пищи для диабета 1 типа (начинается с 15 мкг и титруется по 15 мкг шагами) и 60-120 мкг для диабета 2 типа, всегда как дополнение к инсулину перед едой и с обязательным уменьшением на 50% дозы инсулина перед едой при начале. Прамлинтид одобрен FDA (март 2005 г.) и имеет предупреждающую надпись о тяжелом гипогликемическом эффекте, связанном с инсулином; он не продается в Европейском Союзе. В отличие от агонистов рецептора GLP-1 прамлинтид действует на амилиновый путь и не стимулирует секрецию инсулина. Ниже приведенные цифры по реconstituting подкожных инъекций моделируют указанный маршрут инъекции для образовательных целей.
Открыть протоколarrow_forwardТриплексный ингибитор обратного захвата моноаминовТесофенсин
Тесофенсин (NS2330) - это перорально активный, небольшой молекулярный триплексный ингибитор обратного захвата моноаминов, производный фенилтроцана, первоначально разработанный датской компанией NeuroSearch и позже лицензированный Saniona. Он блокирует обратный захват норадреналина, дофамина и серотонина на пресинаптическом уровне, повышая синаптическое напряжение моноаминов в гипоталамических цепях питания, чтобы подавлять аппетит и немного увеличивать энергетические затраты. В фазе 2 TIPO-1, оптимальная доза тесофенсина в испытании составляла 0,5 мг один раз в день, что привело к потере веса примерно 9-11 кг за 24 недели, примерно в два раза больше, чем у доступных в то время препаратов для похудения. Изучаемый диапазон пероральной дозы составляет 0,25 мг до 1,0 мг один раз в день, при этом 0,5 мг представляет собой лучший баланс эффективности и переносимости; доза 1,0 мг добавляет мало дополнительной потери веса, но увеличивает сухость во рту, бессонницу, давление и частоту сердечных сокращений. Как триплексный ингибитор обратного захвата моноаминов он действует на потребление и расход, а не на инкретиновую ось, на которую направлены препараты GLP-1. Тесофенсин имеет необычно длительный период полураспада около 9 дней (около 220-234 часов) плюс активный метаболит (NS2360), который сохраняется еще дольше, поэтому препарат накапливается в течение нескольких недель ежедневного применения. Тесофенсин НЕ одобрен FDA или EMA ни для какого показания; он остается экспериментальным соединением, и приведенные на этой странице данные по реconstituting являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открыть протоколarrow_forwardПероральный агонист GLP-1Орфорглипрон
Орфорглипрон (LY3502970) - это первый в своем классе пероральный, непептидный маломолекулярный агонист рецептора GLP-1, разработанный Eli Lilly для ожирения и диабета 2 типа. В отличие от инъекционных инкретинов, таких как семаглютид или тирзепатид, орфорглипрон - это синтетическая маломолекула (не пептид), которая может выживать в кишечнике и приниматься в виде таблетки один раз в день без ограничений по пище или воде. Он работает как частичный, ориентированный на Gs агонист рецептора GLP-1, запуская сигнализацию циклического АМФ, которая снижает аппетит, замедляет опорожнение желудка и улучшает секрецию инсулина, зависящую от глюкозы. Типичная доза орфорглипрона следует медленной титровке, начинающейся с 1 мг один раз в день и увеличивающейся примерно каждые четыре недели к дозам фазы 3 в 6, 12, 24 или 36 мг в день, намеренно медленный график, используемый для ограничения желудочно-кишечных побочных эффектов. В фазе 3 ATTAIN-1 испытание ожирения в течение 72 недель привело к средней потере веса 7,8%, 9,3% и 12,4% при дозах 6, 12 и 36 мг против 2,1% с плацебо. Фармакокинетика поддерживает ежедневное применение, с периодом полураспада около 24-36 часов после однократной дозы. Орфорглипрон является экспериментальным и НЕ одобрен FDA или EMA; после положительных результатов фазы 3 Eli Lilly начала глобальные регуляторные подачи, и соединение находится на рассмотрении. Данные здесь представляют собой образовательную информацию по дозированию, а не медицинский совет.
Открыть протоколarrow_forwardДвойной агонист GLP-1/ГлюкагонПемвидутид
Пемвидутид (ALT-801) — это экспериментальный препарат, еженедельный, балансированный (1:1) двойной агонист рецептора GLP-1 и рецептора глюкагона, разработанный Altimmune для лечения ожирения и метаболических нарушений, связанных с жировым гепатозом (MASH/MASLD). Это синтетический липидированный пептид, включающий специфическую доменную область EuPort, связанную с альбумином, которая увеличивает его период полураспада, позволяя проводить подкожные инъекции один раз в неделю, при этом замедляя поступление в кровоток для улучшения переносимости. Механически он сочетает сигналы GLP-1 (подавление аппетита, инсулинозависимая секреция глюкозы, замедление опорожнения желудка) с сигналами глюкагона (увеличение расхода энергии и окисления жиров в печени), подход, предназначенный для имитации комплементарных эффектов диеты и физической активности. В 48-недельном клиническом исследовании II фазы MOMENTUM при ожирении максимальная доза привела к средней потере веса около 15,6% против 2,2% у плацебо, а в исследованиях II фазы MASLD/MASH она уменьшила жир в печени на 56–78% [1][2][4][5]. Основная доза пемвидутида, изученная в клинических испытаниях, составляет 1,2, 1,8 и 2,4 мг, вводимых подкожно один раз в неделю, с использованием короткой титрации для дозы 2,4 мг [2]. Пемвидутид НЕ одобрен FDA, EMA или каким-либо регулятором; он остается экспериментальным соединением в клиническом развитии, и цифры на этой странице представляют собой образовательную информацию о восстановлении и дозировке для исследовательских целей, а не медицинские рекомендации. Его реальный клинический путь — подкожная инъекция, соответствующая протоколу, представленному ниже.
Открытый протоколarrow_forwardДвойной агонист GLP-1/GIPVK2735
VK2735 — экспериментальный двойной агонист рецепторов GLP-1/GIP, разработанный Viking Therapeutics для лечения ожирения и избыточного веса. Он связывается с рецептором глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) (IC50 ~188 нМ) и рецептором глюкозозависимого инсулинопродуцирующего пептида (GIP) (IC50 ~325 нМ), активируя оба инкретиновых пути для подавления аппетита, замедления опорожнения желудка и улучшения гликемического контроля. Основная доза VK2735, изученная в клиническом исследовании II фазы VENTURE, составляла 2,5, 5, 10 и 15 мг, вводимых подкожно один раз в неделю в течение 13 недель, при этом большинство групп титровалось от начальной дозы 2,5 мг. На максимальной дозе 15 мг средняя потеря веса достигла 14,7% от исходного уровня без плато, и 88% участников достигли снижения на 10% или более по сравнению с плацебо. Оральная таблетированная форма отдельно прошла II фазу при ежедневных дозах 30-120 мг (до 12,2% потери веса), а подкожная форма сейчас находится в III фазе исследования VANQUISH с еженедельными дозами 7,5, 12,5 и 17,5 мг в течение 78 недель. У VK2735 длительный период полураспада примерно 170-250 часов, что обеспечивает еженедельное применение. Как двойной агонист GLP-1/GIP, VK2735 НЕ одобрен FDA или EMA ни для какого применения; он остается экспериментальным соединением, и данные о восстановлении и дозировке на этой странице являются образовательной справочной информацией, а не медицинскими рекомендациями.
Открытый протоколarrow_forwardДвойной агонист GLP-1/амилинАмикретин
Амиректин (предложенный INN зенагамтид; код разработки Novo Nordisk NN9487) — экспериментальный одноцепочечный агонист рецепторов GLP-1 и амилина — один пептид, состоящий из ковалентно связанных аналогов GLP-1 и амилина, ацилированный цепью жирной кислоты C18, которая обеспечивает обратное связывание с альбумином для длительного периода полураспада [1][8]. Необычно, он разрабатывается как еженедельная подкожная форма и ежедневная оральная таблетка (в комбинации с проникающим усилителем SNAC, используемым в оральном семаглутиде) [2]. Основная доза амиректина, изученная до сих пор, представляет собой медленно титруемую еженедельную подкожную схему с поддерживающими дозами 1,25 мг, 5 мг, 20 мг и 60 мг; в клиническом исследовании I фазы/II фазы эти дозы привели к оцененной потере веса примерно 9,7%, 16,2%, 22,0% и 24,3% за 20–36 недель, без плато в конце лечения [1][3]. Двойной механизм сочетает чувство сытости, замедление опорожнения желудка и инсулинозависимую секрецию глюкозы, вызванную GLP-1, с сигнализацией рецептора амилина, которая независимо подавляет аппетит, давая аддитивные эффекты на потребление энергии. Отдельное исследование II фазы на 448 взрослых с диабетом 2 типа сообщило о снижении HbA1c до 1,8% и потере веса до 14,5% через 36 недель [4]. Амиректин НЕ одобрен FDA или EMA; это экспериментальное соединение для лечения ожирения и метаболических расстройств, которое продвинулось в III фазу в 2025 году, и данные о восстановлении и дозировке на этой странице представляют собой образовательную информацию, а не медицинские рекомендации.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист рецептора амилинаПетрелинтид
Петрелинтид (код разработки ZP8396) — это долгодействующий агонист рецептора амилина, разрабатываемый Zealand Pharma и Roche для лечения ожирения и избыточного веса с сопутствующими заболеваниями. Это пептид из 36 аминокислот, ацилированный по последовательности человеческого амилина, спроектированный для балансированного агонизма на рецепторах амилина и кальцитонина и с конечным периодом полураспада около 10 дней, поддерживающим подкожные инъекции один раз в неделю [1][8]. Активируя пути амилина в заднем мозге и гипоталамусе, Петрелинтид усиливает чувство сытости, замедляет опорожнение желудка и снижает потребление пищи, вызывая потерю массы жира, в то время как сохраняется большая часть мышечной массы в предклинических моделях. Основная доза Петрелинтида, изученная в клинических испытаниях, представляет собой подкожное введение один раз в неделю, титруемое до поддерживающих доз 2,4, 4,8 или 9,0 мг; в исследовании с несколькими повышающими дозами в течение 16 недель эти дозы привели к средней потере веса около 4,8%, 8,6% и 8,3% против 1,7% у плацебо [6][7], а более крупное исследование II фазы ZUPREME-1 сообщило о максимальной потере веса 10,7% через 42 недели [2][3]. Петрелинтид является экспериментальным и НЕ одобрен FDA, EMA или каким-либо регулятором; данные о восстановлении и дозировке на этой странице представляют собой образовательную информацию, а не медицинские рекомендации. Эта страница суммирует диапазоны дозировки Петрелинтида, механизм действия, фармакокинетику и класс препаратов, аналогичных амилину.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист рецептора амилинаЭлоралинтид
Элоралинтид (код разработки LY3841136) — экспериментальный долгодействующий агонист рецептора амилина, разработанный Eli Lilly для хронического управления весом при ожирении и избыточном весе. Это синтетический аналог амилина из 37 аминокислот, спроектированный с тремя аминокислотами, не кодируемыми генетически, мостиком метилен-тиоацетал, заменяющим лабильную дисульфидную связь природного амилина, и цепью жирной кислоты C20, присоединенной к лизину-26, которая обеспечивает обратное связывание с альбумином и исключительно длинный период выведения, примерно 13–15 дней. Механически он является полным агонистом рецептора амилина-1 человека (AMY1R), примерно в 11–12 раз более эффективным на AMY1R, чем на рецепторе кальцитонина или AMY3R, профиль, предназначенный для воспроизведения действий амилина на чувство сытости, опорожнение желудка и подавление глюкагона, при этом ограничивая воздействие на другие рецепторы. Основная доза Элоралинтида, изученная в его исследовании II фазы по ожирению, составляла еженедельное подкожное введение 1, 3, 6 или 9 мг (включая этапы постепенного увеличения дозы), приведшее к средней потере веса в течение 48 недель примерно от 9% до 20% против 0,4% у плацебо. Ранние работы по однократной дозе в фазе I охватывали подкожные дозы от 0,04 до 12 мг. Элоралинтид действительно является инъекционным препаратом, вводимым один раз в неделю подкожно, поэтому данные о восстановлении на этой странице отслеживают его реальный путь. Он не одобрен FDA, EMA или каким-либо регулятором; он остается экспериментальным исследовательским соединением, и эта страница является образовательной справочной информацией, а не медицинскими рекомендациями.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист MC4R (потеря веса)Сетмеланотид
Сетмеланотид (торговое название Имциври, коды разработки RM-493 и BIM-22493) — синтетический циклический октапептид и избирательный агонист рецептора меланокортин-4 (MC4R), разработанный компанией Rhythm Pharmaceuticals для редких генетических и приобретенных форм ожирения. Моделированный на естественном лиганде POMC, альфа-меланоцитарном стимулирующем гормоне (альфа-MSH), он восстанавливает лептин-меланокортиновый пищевой путь в гипоталамусе, чтобы уменьшить гиперфагию, снизить потребление пищи и увеличить энергозатраты. Стандартная доза Сетмеланотида составляет 2 мг подкожно один раз в день для взрослых и пациентов от 12 лет и старше, титруемая через две недели до максимальной 3 мг/день; дети в возрасте от 6 до 12 лет начинают с 1 мг, а дети от 2 до 12 лет — с 0,5 мг, с титрованием по весу. Лекарство поставляется в виде раствора 10 мг/мл и имеет период полураспада около 11 часов, достигая стационарного состояния примерно за два дня. В фазе 3 испытаний пациенты с дефицитом POMC/PCSK1 потеряли в среднем около 25,6% массы тела, а пациенты с дефицитом LEPR — около 12,5% через год. Сетмеланотид одобрен FDA (2020) для ожирения при дефиците POMC, PCSK1 и LEPR, для синдрома Барта-Бида (2022) и для приобретенного гипоталамического ожирения (2026); он также разрешен ЕМА. Эта страница содержит краткое изложение дозировки Сетмеланотида, моделирования реconstitutions, механизма действия, фармакокинетики и побочных эффектов только для образовательных целей и не является медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист рецептора GLP-1Экзенатид
Экзенатид — агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), синтетическая версия экзендина-4, 39-аминокислотного пептида, изначально выделенного из слюны ящерицы Гилы (Heloderma suspectum). Продается как Byetta (немедленное высвобождение, дважды в день) и Bydureon / Bydureon BCise (продолжительное высвобождение, один раз в неделю), он был первым агонистом GLP-1, представленным на рынок, и используется как дополнение к диете и физическим упражнениям для контроля уровня глюкозы у пациентов с диабетом 2 типа. Механически он имеет около 50% гомологии последовательности с естественным человеческим GLP-1, но устойчив к деградации дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4), поэтому он усиливает секрецию инсулина, зависящую от глюкозы, подавляет глюкагон, замедляет опорожнение желудка и снижает потребление пищи. Основная доза немедленного высвобождения экзенатида составляет 5 мкг подкожно дважды в день в течение первого месяца, увеличиваемая до 10 мкг дважды в день при переносимости; препарат с продолжительным высвобождением микросфер дозируется в размере 2 мг один раз в 7 дней. Немедленное высвобождение экзенатида имеет короткий ~2,4-часовой период полураспада и вводится за 60 минут до утреннего и вечернего приема пищи, тогда как еженедельный депо постепенно высвобождает пептид в течение примерно 10 недель. В исследовании EXSCEL по кардиоваскулярным исходам 14 752 пациентов он показал кардиоваскулярную безопасность с номинальным снижением общей смертности, а в программе DURATION еженедельный экзенатид снижал HbA1c на 1,6–1,9%. Экзенатид одобрен FDA и ЕМА; лабораторные флаконы lyophilized продаются только для использования в лаборатории.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист рецептора GLP-1Лизисенатид
Лизисенатид (код разработки AVE0010; бренды Adlyxin в США и Lyxumia в ЕС) — ежедневный, короткодействующий агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), разработанный Санофой для диабета 2 типа. Это синтетический пептид из 44 аминокислот, полученный из экзендина-4, аналог GLP-1, впервые выделенный из слюны ящерицы Гилы (Heloderma suspectum); удаление одного пролина и добавление шести лизиновых остатков в C-конце делает его устойчивым к деградации дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4) и повышает его связывающую способность с рецептором GLP-1 в четыре раза по сравнению с естественным GLP-1 [2]. Механически он усиливает секрецию инсулина, зависящую от глюкозы, подавляет глюкагон и значительно замедляет опорожнение желудка, оказывая наиболее сильное действие на постпрандиальную глюкозу. Установленная доза лизисенатида представляет собой простую двухступенчатую титровку: 10 мкг подкожно один раз в день в течение 14 дней, затем 20 мкг один раз в день как поддерживающая доза, вводимая за час до первого приема пищи [1]. С терминальным периодом полураспада около 3 часов он является агонистом GLP-1, который принимается во время еды, в отличие от еженедельных препаратов, таких как семаглютид [1][2]. Лизисенатид был одобрен FDA (Adlyxin) в 2016 году и ЕМА (Lyxumia) в 2013 году, но Санофи прекратила его продажу в США в январе 2023 года, а европейское разрешение было позже отозвано, все из-за коммерческих причин, а не безопасности [7][8]. Лабораторные флаконы продаются только для использования в лаборатории; цифры здесь являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardДвойной агонист GLP-1/глюкагонаОксинтомодулин
Оксинтомодулин (ОХМ) — естественный 37-аминокислотный гормон кишечника и двойной агонист рецептора GLP-1 и глюкагона, выделяемый из проинсулина с помощью прохормонной конвертазы 1/3 в клетках L кишечника. По структуре это полный глюкагоновый пептид, расширенный C-концевым октапептидом, что позволяет одному молекуле активировать как рецептор GLP-1 (подавление аппетита, замедление опорожнения желудка, выделение инсулина, зависящее от глюкозы), так и рецептор глюкагона (увеличение энергозатрат и окисления жира в печени). Наиболее изученная доза оксинтомодулина у людей составляет 400 нмоль, примерно 1,77 мг, вводимая подкожно три раза в день, за 30 минут до каждого основного приема пищи, режим, использованный в четырехнедельном рандомизированном контролируемом исследовании по потере веса Wynne и коллег, которое привело к потере около 2,3 кг веса против 0,5 кг у плацебо. Исследования с внутривенным введением показали, что он снижает потребление пищи на 19% и подавляет грелин, а в другом кроссоверном исследовании наблюдалось значительное повышение энергозатрат, связанное с активностью. Основное ограничение — фармакокинетическое: естественный ОХМ имеет плазменный период полураспада всего около 12 минут из-за быстрой деградации ДПП-4 и нейтральной эндопептидазы плюс почечной экскреции, что объясняет частоту дозирования и предварительное принятие перед едой, а также то, почему разработчики перешли к длительно действующим инженерным аналогам (cotadutide, survodutide, pemvidutide). Естественный оксинтомодулин не одобрен FDA или ЕМА ни для какого применения и остается экспериментальным исследовательским пептидом. Цифры на этой странице служат образовательной справкой по реconstitutions, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист GLP-1 / Антагонист GIPМариТайд
МариТайд (маридеbart кафраглутид; код разработки AMG 133) — экспериментальный долгодействующий антитело-пептидный конъюгат от Амген, предназначенный для хронического управления весом и диабетом 2 типа. Это биспецифичная молекула: полностью человеческое моноклональное антитело, антагонист рецептора глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIPR), соединенное через аминокислотные связующие с двумя аналогами пептидов-агонистов рецептора GLP-1. Это двойное агонистическое действие GLP-1R плюс антагонизм GIPR, вместе с антителной конструкцией, обеспечивает МариТайду исключительно длинный ~21-дневный период полураспада, позволяющий подкожное введение каждые 4 недели (ежемесячно) или даже реже. Основная доза МариТайда, изученная в исследованиях, составляет 140, 280 и 420 мг, вводимых подкожно каждые 4 недели, с возможной постепенной дозировкой для улучшения переносимости желудочно-кишечного тракта. В фазе 2 испытания, опубликованном в NEJM (2025), МариТайд вызвал средние снижения веса до 20% у людей с ожирением без диабета и до ~17% у пациентов с диабетом 2 типа (вместе с снижением HbA1c до 2,2 пунктов) через 52 недели, без явного плато. МариТайд НЕ одобрен FDA или ЕМА; он остается экспериментальным препаратом, оцениваемым в фазе 3 программы MARITIME, с основным результатом, ожидаемым в начале 2027 года. Информация о реconstitutions и подкожных дозах на этой странице является образовательной справкой для класса конъюгатов агониста рецептора GLP-1/GIPR, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardДвойной агонист GLP-1/глюкагонаКотадутид
Cotadutide (MEDI0382) — это экспериментальный липидный пептид из 30 аминокислот, действующий как сбалансированный двойной агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и глюкагона. Он относится к классу метаболических пептидов-двойных агонистов GLP-1/глюкагона и был разработан MedImmune/AstraZeneca на основе желудочного гормона окситомодулина с присоединением боковой цепи пальмитиновой кислоты (gamma-Glu) к лизину для связывания с албумином и удлинения его периода полураспада [2][7]. Наиболее изученная доза Cotadutide — это подкожная инъекция один раз в день, постепенно повышаемая от 50 мкг до 100 мкг, 200 мкг и до поддерживающей дозы 300 мкг, при этом в некоторых исследованиях доза повышалась до 600 мкг под контролем безопасности [1][3]. Механически, GLP-1-часть стимулирует секрецию инсулина в зависимости от уровня глюкозы, замедляет опорожнение желудка и подавляет аппетит, тогда как глюкагоновая часть увеличивает энергетические затраты и способствует окислению жирных кислот в печени и гликогенолизу, что в комбинации снижало уровень глюкозы в крови, массу тела и маркеры жировой дегенерации и фиброза печени в ходе клинических исследований II фазы [1][2][3][6]. Отмеченные основные эффекты включают уменьшение массы тела на 3,4–5% и значительное снижение HbA1c на 14–54 недели [1][3]. Cotadutide НЕ одобрен FDA, EMA или любым регулятором; AstraZeneca прекратила программу ежедневного применения в 2023 году, чтобы сосредоточиться на еженедельном ко-агонисте, поэтому он остается веществом только для исследований [8]. Реинфузия, период полураспада и протокольные данные здесь являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardГЛП-1/Глюкагон Ко-агонистЭфинопегдутид
Efinopegdutide (коды разработки MK-6024, JNJ-64565111 и HM12525A) — это экспериментальный еженедельный агонист рецепторов GLP-1/глюкагона, изначально разработанный Hanmi Pharmaceutical и продвинутый Janssen и затем Merck для ожирения, диабета 2 типа и метаболического дисфункционального стеатогепатита (MASH/NASH). Это долгоживущий пептид, присоединенный к специальному гибкому связующему и носителю иммуноглобулина-Fc, который увеличивает его конечный период полураспада до примерно 5 дней, позволяя делать подкожные инъекции один раз в неделю [7]. Механически, GLP-1-часть подавляет аппетит, замедляет опорожнение желудка и усиливает секрецию инсулина в зависимости от уровня глюкозы, тогда как глюкагоновая часть увеличивает энергетические затраты и стимулирует окисление жирных кислот в печени, что особенно эффективно для удаления жира из печени [1][8]. Наиболее изученная доза Efinopegdutide — 5, 7,4 или 10 мг подкожно один раз в неделю, при этом 10 мг является целевой дозой, достигнутой после 8-недельной титрации в программе лечения заболеваний печени [1][2][3]. В исследовании фазы 2a NAFLD efinopegdutide 10 мг в неделю снизил содержание жира в печени на 72,7% против 42,3% для семаглютида 1 мг через 24 недели [1]; в исследовании фазы 2 по дозировке для ожирения доза 10 мг привела к средней потере веса 11,8% за 26 недель [2]. FDA присвоило efinopegdutide статус Fast Track для NASH в 2023 году [5][6]. Efinopegdutide не одобрен FDA, EMA или любым регулятором; он остается экспериментальным соединением, и данные о реинфузии и дозировке на этой странице являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardГЛП-1/ГИП/Глюкагон Триплекс АгонистЭфоципегтрутид
Efocipegtrutide (HM15211, «LAPS Триплекс Агонист») — это экспериментальный долгоживущий пептид, который одновременно активирует рецепторы GLP-1, GIP и глюкагона, разработанный Hanmi Pharmaceutical с использованием их платформы LAPScovery, которая соединяет активный пептид с агликосилированным фрагментом Fc, полученным из человеческого IgG4, через гибкий непептидный связующий элемент [5][7]. Этот фрагмент Fc сохраняет pH-зависимую рекуперацию FcRn, что достаточно увеличивает конечный период полураспада молекулы, чтобы позволить еженедельную подкожную дозировку [3][5]. Основная доза Efocipegtrutide, изученная в программе фазы 2 с биопсией подтвержденного NASH/MASH (NCT04505436, HM-TRIA-201), составляет 2 мг, 4 мг или 6 мг подкожно один раз в неделю, в виде фиксированных параллельных доз без титрования [1][2]. Ранее проведенные исследования с однократной дозой (0,01-0,12 мг/кг) и 12-недельные многочисленные исследования фазы 1b/2a у людей с ожирением и NAFLD установили фармакокинетику, еженедельный интервал и дозозависимое снижение жира в печени и массы тела, что обосновало дизайн фазы 2 [3][4]. Класс триплекс-агонистов сочетает подавление аппетита и инсулиновую активность, вызванную GLP-1/GIP, с увеличением энергетических затрат и окислением жира в печени, вызванным глюкагоном, что представляет особый интерес для метаболического стеатогепатита [5][6]. Efocipegtrutide НЕ одобрен FDA или EMA ни для какого показания; он остается препаратом клинического этапа исследований (Fast Track FDA для MASH; орфанное назначение для IPF, PBC и PSC) [5]. Все данные о реинфузии, периоде полураспада и протоколе на этой странице являются образовательной справкой, а не медицинским советом или рекомендацией для использования у человека.
Открытый протоколarrow_forwardcAMP-Биасированный Агонист ГЛП-1Эконглютид
Ecnoglutide (XW003) — это долгоживущий агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), ориентированный на сигнализацию cAMP, разработанный Sciwind Biosciences. Он основан на человеческом GLP-1 с использованием только натуральных аминокислот, с заменой аланина на валин в положении 8 (что блокирует деградацию DPP-4) и с присоединением 18-углеродной жирной диациловой цепи к лизину-30, которая связывается с сывороточным альбумином для увеличения периода полураспада [1]. В отличие от обычных аналогов GLP-1, ecnoglutide спроектирован так, чтобы мощно стимулировать внутриклеточный cAMP (EC50 около 0,018 нМ), при этом вызывая минимальную внутреннюю переработку рецептора, «биасированный» профиль, считается, что он поддерживает секрецию инсулина и потерю веса [1]. Обычная доза Ecnoglutide, изученная в клинических исследованиях фазы 2-3, начинается с 0,3 мг подкожно один раз в неделю, постепенно повышается примерно каждые четыре недели до поддерживающих доз 0,4-1,2 мг для диабета 2 типа и 1,8-2,4 мг для хронического управления весом [2][3][4]. С постоянным состоянием периода полураспада около 124-138 часов, он поддерживает истинную еженедельную дозировку [1][4]. В клиническом исследовании фазы 3 для ожирения 2,4 мг в неделю привели к примерно 13% снижению массы тела по сравнению с плацебо за 40 недель [3]. Ecnoglutide НЕ одобрен US FDA или EMA; он был одобрен Народной администрацией по медицинским продуктам Китая в начале 2026 года для диабета 2 типа и хронического управления весом, что сделало его первым одобренным агонистом GLP-1 с биасированием cAMP [7]. Данные здесь являются образовательной справкой по реинфузии, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист Рецептора ГЛП-1Бейнглютид
Beinaglutide — это рекомбинантный человеческий глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1[7-36]) и короткодействующий, прандиальный агонист рецептора GLP-1, чья аминокислотная последовательность полностью идентична естественному человеческому GLP-1 (молекулярная формула C149H225N39O46) [8]. Разработанный Shanghai Benemae Pharmaceutical (торговое название Yishengtai) и одобрен Национальным управлением по медицинским продуктам Китая в декабре 2016 года для диабета 2 типа, он остается единственным рынком GLP-1-препаратом с полностью идентичной последовательностью человека [2]. Поскольку он не разработан для устойчивости к DPP-4, как семаглютид или лираґлютид, он быстро выводится, с коротким периодом полураспада и приблизительно 2-часовым действием, поэтому его применяют перед едой, а не еженедельно [1][2]. Наиболее изученная доза Beinaglutide — 0,1 мг (100 мкг) подкожно три раза в день, титруемая до 0,2 мг (200 мкг) три раза в день, что составляет общую дозу 0,3-0,6 мг в день [1][2][3]. В клинических и реальных исследованиях эта прандиальная схема снижала HbA1c, подавляла аппетит и опорожнение желудка и приводила к дозозависимой потере веса, с наибольшими снижениями около 0,6 мг/день [2][3][7]. Beinaglutide одобрен только в Китае; он не одобрен FDA или EMA, и его применение для ожирения остается экспериментальным. Данные о реинфузии и дозировке на этой странице являются образовательной справкой, а не медицинским советом.
Открытый протоколarrow_forwardГЛП-1/ГИП Двойной АгонистCT-388
CT-388 (также известный как RO7795068 и предложенный INN enicepatide) — это экспериментальный, еженедельный подкожный двойной агонист рецепторов GLP-1 и GIP, разработанный Carmot Therapeutics и продвинутый Roche/Genentech для ожирения и диабета 2 типа. Это мономолекулярный пептидный коагонист, инженерно созданный для смещения сигнализации через cAMP на обоих рецепторах GLP-1 и GIP, обеспечивая сильную сигнализацию G-белка (Gs/cAMP), при этом минимизируя привлечение бета-аррестина и внутреннюю деградацию рецептора по сравнению с природными лигандами [1]. С периодом полувыведения около 123–139 часов (примерно 5–6 дней), он поддерживает истинное еженедельное применение [1]. Дозировка CT-388, характеризованная в исследованиях, составляет от 0,5 до 7,5 мг в виде однократных подкожных доз и еженедельного повышения до 24 мг; фаза II сообщила о снижении веса на 22,5% по сравнению с плацебо на 48 неделе при максимальной дозе без достижения плато [1][2]. В более раннем исследовании фазы Ib более высокие дозы привели к снижению веса на 18,8% по сравнению с плацебо за 24 недели [3]. Реальный путь применения CT-388 действительно подкожный, поэтому приведенные ниже данные по восстановлению соответствуют этому пути в качестве образовательной справки. CT-388 не одобрен FDA или EMA ни для какого показания и остается экспериментальным исследовательским соединением; дозировка, период полувыведения и данные протокола на этой странице предназначены исключительно для образовательных целей и не являются медицинскими рекомендациями.
Открытый протоколarrow_forwardДвойной агонист GLP-1/GLP-2Дапиглютид
Дапиглютид (код разработки ZP 7570) — это экспериментальный первый в своем классе двойной агонист рецепторов GLP-1 и GLP-2, разработанный Zealand Pharma для ожирения и связанных с ним воспалительных сопутствующих заболеваний. По структуре это пептид из 33 аминокислот, несущий цепь C18 жирных кислот, которая вызывает обратимое связывание с албумином и удлиняет конечный период полувыведения до примерно 123–129 часов (примерно пять дней), что позволяет еженедельное подкожное применение. Он спроектирован так, чтобы быть примерно в три раза более избирательным к рецептору GLP-1, чем к рецептору GLP-2: часть GLP-1 подавляет аппетит и замедляет опорожнение желудка, способствуя потере веса, а часть GLP-2 улучшает барьерную функцию кишечника и снижает хроническое воспаление. Дозировка дапиглютида, исследованная в клиническом программном обеспечении, составляет примерно 4–26 мг один раз в неделю с постепенным увеличением дозы; в 28-недельном исследовании фазы 1b, достигшем 26 мг, наблюдалось среднее снижение веса на 11,6% по сравнению с 0,2% у группы плацебо, тогда как в более низкой дозе (4–6 мг) 12-недельное исследование фазы 2a, подтверждающее эффективность, не отличалось статистически от плацебо. Поэтому основной диапазон еженедельных доз ориентирован на более высокие цели 13–26 мг. Дапиглютид не одобрен FDA, EMA или другими регуляторами; он остается исследовательским соединением, и, согласно последнему заявлению Zealand, активное развитие было приостановлено. Эта страница является исключительно образовательной ссылкой по восстановлению и дозировке, а не медицинской рекомендацией.
Открытый протоколarrow_forwardАгонист рецептора GLP-1Лираглютид
ЛираGLUTIDE — это ежедневный агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), разработанный Novo Nordisk под кодом NN2211 и маркетинговым названием Victoza для диабета 2 типа и Saxenda для хронического контроля веса. Это аналог природного человеческого GLP-1 с 97% гомологией последовательности, модифицированный заменой Arg34 на Lys и 16-углеродной пальмитоиловой жирной кислотой в Lys26, которая вызывает обратимое связывание с албумином и удлиняет период полувыведения до примерно 13 часов, позволяя ежедневное подкожное применение. Стандартная доза лираGLUTIDE для контроля веса постепенно увеличивается с 0,6 мг до 3,0 мг в день в течение пяти недель; для контроля гликемии верхний предел Victoza составляет 1,2 мг, максимум 1,8 мг в день. Механически он усиливает секрецию инсулина, зависящую от глюкозы, подавляет глюкагон, замедляет опорожнение желудка и действует на центры аппетита гипоталамуса, чтобы снизить потребление энергии. В фазе 3 испытания SCALE Obesity and Prediabetes лираGLUTIDE 3,0 мг привел к средней потере веса на 8,0% против 2,6% у группы плацебо на 56 неделе, а в испытании LEADER по сердечно-сосудистым исходам он снизил риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на 13% у пациентов с высоким риском диабета 2 типа. Как ежедневный агонист GLP-1 он фармакологически отличается от еженедельного семаглютида и тирзепатида. ЛираGLUTIDE одобрен FDA и EMA; лабораторные ампулы продаются только для научных исследований.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидСурводутид
Сурводутид (BI 456906) — это еженедельный двойной агонист рецептора глюкагона (GCGR) и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1R), разработанный совместно Boehringer Ingelheim и Zealand Pharma. В исследовании фазы 2 по определению дозы 386 взрослых с избыточным весом или ожирением без диабета сурводутид 4,8 мг в неделю привел к средней потере веса 14,9% (все данные) и 18,7% (данные по лечению) на 46 неделе по сравнению с 2,8% у группы плацебо, причем почти 40% участников высокой дозы потеряли ≥20% [1]. Лекарство находится на стадии исследований — не одобрено FDA, EMA или другими регуляторами — и находится на стадии фазы 3 в рамках программы SYNCHRONIZE для ожирения, диабета 2 типа и MASH; ожидается получение данных по ожирению в 2026–2027 годах. Стандартная дозировка фазы 3 увеличивается еженедельно с 0,6 мг до 1,2, 1,8, 2,4, 3,6, 4,8 и 6,0 мг в течение 10–12 недель титрования.
Открытый протоколarrow_forwardИнкретин-миметик и GLP-1Тирзепатид
Тирзепатид — это синтетический пептид из 39 аминокислот, который активирует как рецепторы глюкозозависимого инсулинотропного пептида (GIP), так и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), произведенный Eli Lilly и маркетинговым названием Mounjaro для диабета 2 типа и Zepbound для хронического контроля веса. В фазе 3 испытания SURMOUNT-1 среди 2539 взрослых без диабета тирзепатид 15 мг в неделю привел к средней потере веса 20,9% на 72 неделе по сравнению с 3,1% у группы плацебо, причем 57% участников потеряли не менее 20% веса тела [1]. Одобрение FDA для диабета 2 типа было получено в мае 2022 года, а для хронического контроля веса — в ноябре 2023 года; тирзепатид одобрен в ЕС, Великобритании, Японии, Китае и большинстве крупных рынков. Дозы увеличиваются ежемесячно с 2,5 мг до 5, 7,5, 10, 12,5 и до максимальной дозы 15 мг.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептид5-Амино-1MQ
5-Амино-1MQ (5-амино-1-метилхинолиниум) — это маломолекулярный (не пептидный) ингибитор никотинамид-N-метилтрансферазы (NNMT), фермента, катализирующего метилирование никотинамида с использованием S-аденозилметионина в качестве донора метильной группы — реакции, которая истощает как метильный пулы, так и предшественник для синтеза NAD+. Разработанный на основе работ по структуре-активности в университете Техаса в Остине, 5-Амино-1MQ впервые был представлен Нилакантаном и коллегами (Biochem Pharmacol 2018) как способ逆转 high-fat-diet-induced obesity в мышах без влияния на потребление пищи [1]. Вторая статья того же исследовательского коллектива (Neelakantan et al., 2019) показала активацию стареющих мышечных стволовых клеток и улучшение регенерации скелетных мышц у пожилых мышей [2]. 5-Амино-1MQ является исключительно экспериментальным, не имеет одобрения FDA ни для какого показания и продается поставщиками исследовательских химикатов как лабораторное соединение. Типичная дозировка для исследований составляет 50–150 мг ежедневно в течение циклов 4–12 недель.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидАдипотид
Adipotide (FTPP, жировой-целевой пептид-миметик) — это 22-аминокислотный бипартитный пептид, состоящий из последовательности для прицеливания (CKGGRAKDC), которая избирательно связывается с prohibitin на сосудах белого жира, соединённая через глицин-глицин связующее с пропрограммным пептидом D(KLAKLAK)2, который разрушает митохондриальные мембраны при внутренней интеграции. Открытый Колониным и коллегами с использованием в vivo фагового дисплея у ожиревших мышей и опубликованный в Nature Medicine 2004 [1], молекула впоследствии показала снижение веса на 11% у ожиревших рhesus обезьян за 4 недели (Barnhart et al., Science Translational Medicine 2011) [2]. Adipotide является экспериментальным — никогда не тестировался в рандомизированных клинических испытаниях по ожирению, единственное зарегистрированное человеческое исследование — небольшой фазы 1 онкологический триал в метастатическом раке простаты, завершённый в 2014 году. Лекарство не одобрено FDA, не находится в активной клинической разработке для ожирения и остаётся химическим веществом для исследований.
Открытый протоколarrow_forwardИнкретин-миметик и GLP-1Кагрилинтид
Cagrilintide — это длительно действующий синтетический аналог человеческого амилина, панкреатического гормона, выделяемого вместе с инсулином, регулирующего чувство сытости, опорожнение желудка и подавление глюкагона. Разработанный Novo Nordisk для еженедельного подкожного применения, он был создан как партнёрский пептид для семаглутида в фиксированной комбинации CagriSema. В фазе 2 исследования, опубликованного в The Lancet, cagrilintide 4,5 мг в неделю привёл к среднему снижению веса 10,8% на 26 недель против 3,0% с плацебо, при этом cagrilintide 4,5 мг также превзошёл ежедневный лирауглитид 3,0 мг по потере веса [1]. Cagrilintide как монотерапия является экспериментальной и не одобрен FDA; комбинация CagriSema была подана на рассмотрение FDA NDA в декабре 2025 года на основе данных фазы 3 REDEFINE. Дозировка cagrilintide увеличивается еженедельно от 0,16 мг до 0,3, 0,6, 1,2, 2,4 и 4,5 мг в течение 16–20 недель.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидAOD-9604
AOD-9604 — это синтетический 16-аминокислотный пептид, соответствующий C-концевому липолитическому домену человеческого гормона роста (остатки 177–191) с модификацией тирозина в положении 177. Изначально разработанный Metabolic Pharmaceuticals (Австралия) и изученный Heffernan и коллегами, он был разработан, чтобы сохранить жировую активность полноразмерного гормона роста, избегая его анаболических и диабетогенных эффектов [1]. Шесть фазы 1 и фазы 2 клинических испытаний, включившие около 900 участников, продемонстрировали чистый профиль безопасности, но эффективность была умеренной: 12-недельное контролируемое плацебо исследование у людей с ожирением показало среднюю потерю веса 2,6 кг на 1 мг/день AOD-9604 против 0,8 кг на плацебо, что привело производителя к прекращению разработки ожирения в 2007 году [2]. AOD-9604 не одобрен FDA как лекарство, имеет статус GRAS (общепринятый как безопасный) от FDA как пищевой/косметический компонент и продается поставщиками исследовательских химикатов исключительно для лабораторного использования. Типичная доза исследования составляет 250–500 мкг ежедневно подкожно.
Открытый протоколarrow_forwardИнкретин-миметик и GLP-1Маздутид
Mazdutide (IBI362, LY3305677) — это еженедельный двойной агонист рецептора глюкагона и рецептора GLP-1, созданный как аналог эндогенного кишечного гормона окситомодулина. Он был впервые открыт Eli Lilly, затем лицензирован Innovent Biologics для разработки в Китае и других азиатских рынках. В фазе 3 GLORY-1 испытания китайских взрослых с избыточным весом или ожирением, mazdutide 6 мг в неделю привёл к среднему снижению веса 14,0% на 48 недель, с 49,5% участников, потерявших не менее 15% веса, против 2,0% с плацебо [1]. Mazdutide является экспериментальным в США и большей части Европы, но получил первое принятие NDA от НМПА Китая в феврале 2024 года для хронического управления весом — ожидается одобрение в 2025–2026 годах. Стандартная дозировка повышается с 1,5 мг в неделю до 3, 4,5, 6 и до 9 мг в течение 12–16 недель.
Открытый протоколarrow_forwardИнкретин-миметик и GLP-1Ретатрутид
Retatrutide (LY3437943) — это еженедельный тройной агонист рецепторов, активирующий глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (GIP), глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) и глюкагон (GCG) в одном пептидном скелете, объединяя подавление аппетита с термогенным расходом энергии. В фазе 2 TRIUMPH-2 испытания, опубликованного в NEJM, взрослые с ожирением, получавшие 12 мг в неделю, достигли среднего снижения веса 24,2% на 48 недель, самое большое фармакологическое снижение веса, когда-либо сообщаемое, без явного плато на кривой доза-ответ [1]. Рамки 9 мг и 12 мг фазы 3 TRIUMPH-4 подтвердили до 28,7% снижения веса у взрослых с ожирением и остеоартрозом колена на 68 недель [2]. Retatrutide является экспериментальным, не одобрен FDA и остаётся ограниченным клиническими испытаниями; он продается химическими поставщиками только как исследовательское вещество.
Открытый протоколarrow_forwardИнкретин-миметик и GLP-1Семаглютид
Semaglutide — это еженедельный агонист рецептора GLP-1, разработанный Novo Nordisk и маркетинговый Ozempic (диабет 2 типа), Wegovy (хроническое управление весом) и Rybelsus (пероральный T2D). В ключевом фазе 3 STEP-1 испытания 1961 взрослых с избыточным весом или ожирением без диабета, еженедельный подкожный semaglutide 2,4 мг привёл к среднему снижению веса 14,9% на 68 недель против 2,4% с плацебо, с тем, что 86% обработанных участников достигли минимум 5% потери [1]. Semaglutide одобрен FDA для T2D (Ozempic, 2017), хронического управления весом (Wegovy, 2021) и снижения сердечно-сосудистого риска у взрослых с ожирением и установленной СВД (расширение Wegovy, 2024 — на основе SELECT). Стандартная дозировка — 16-недельная титровка: 0,25 → 0,5 → 1,0 → 1,7 → 2,4 мг в неделю, увеличивающаяся каждые 4 недели.
Открытый протоколarrow_forwardТерапевтическая смесьAOD-9604 + CJC-1295 + Ипаморелин
Комбинация AOD-9604 + CJC-1295 + Ipamorelin — это исследовательская смесь, сочетающая синтетический фрагмент hGH липолиза (AOD-9604) с двумя секретагогами роста гормона: CJC-1295 (аналог GHRH) и Ipamorelin (селективный агонист рецептора грелина). Механизм комбинации — механическая комплементарность — AOD-9604 напрямую стимулирует бета-3 адренергический липолиз в адипоцитах [1], в то время как CJC-1295 + ipamorelin усиливает эндогенную пульсирующую секрецию гормона роста через ось GHRH и грелин, производя продолжительное повышение GH/IGF-1, которое считается способствующим липолизу и сохранению мышечной массы [2][3]. Ни одно рандомизированное клиническое испытание не проверяло эту комбинацию; стек используется исключительно в контексте исследовательских химикатов и составных рецептов. Ни один из трёх компонентов не одобрен FDA как лекарство. Типичная доза исследования: AOD-9604 250–500 мкг/день SC, CJC-1295 (без DAC) 100–200 мкг перед сном SC, Ipamorelin 100–200 мкг перед сном SC.
Открытый протоколarrow_forwardТерапевтическая смесьКагрилинтид + Семаглютид
CagriSema — это фиксированная дозовая комбинация cagrilintide (долгоживущий аналог амилина) и semaglutide (агонист рецептора GLP-1), оба по 2,4 мг в неделю, разработанная Novo Nordisk и поданная в FDA в декабре 2025 года на основе фазы 3 REDEFINE-1 испытания. Комбинация использует дополнительные пути насыщения: cagrilintide воздействует на сигнализацию амилина/кальцитонина в стволе мозга, в то время как semaglutide действует на гипоталамические рецепторы GLP-1 — производя добавочное, а не резервное действие на подавление аппетита и потерю веса. В REDEFINE-1, CagriSema 2,4/2,4 мг в неделю привёл к средней потере веса 22,7% на 68 недель по сравнению с 11,8% с cagrilintide в одиночку, 16,1% с semaglutide в одиночку и 2,3% с плацебо [1]. CagriSema ещё не одобрен FDA (ожидается завершение NDA-рассмотрения в 2026 году). Стандартная дозировка увеличивает оба пептида параллельно через 16–20-недельную титровку до дозы 2,4 мг / 2,4 мг.
Открытый протоколarrow_forward