Протоколы дозировки когнитивных пептидов
Когнитивные и нейротропные пептиды модулируют экспрессию нейротрофинов и синаптическую пластичность. Селанк, Семакс, Церебролизин и короткоцепочечные пептиды Хавинсона (Пинеалон, Адамакс, PE-22-28) находятся в этом каталоге.
18протоколов индексировано
Noopept
Noopept (разработка код GVS-111; международное непатентованное название Омберацилам) — синтетический пролинсодержащий дипептид ноотроп, химически N-фенилацетил-L-пролилглицинат этиловый эфир, разработанный в Институте фармакологии Закусова в России, чтобы воспроизвести активность пирролидонового ноотропа пирацетама в гораздо более мощной, пептидной структуре [1][8]. Он действует как профармацевтический препарат: в мозге он быстро гидролизуется и циклизуется в циклопролилглицин (cPG), эндогенный ди пептид, модулирующий рецепторы AMPA, и повышает экспрессию фактора роста нервов (NGF) и фактора нейротрофического мозга (BDNF), при этом уменьшая нейротоксичную "триаду" избыточного внутриклеточного кальция, эксцитотоксичности глутамата и свободных радикалов [1][2][3]. Стандартная доза Noopept в российской клинической практике составляет 10 мг дважды в день (всего 20 мг/день), в обычном диапазоне 10-30 мг/день, принимаемом перорально или под языком на курсах примерно 1,5–3 месяца [5]. Поскольку у исходного соединения очень короткий период полувыведения в плазме (порядка минут), а метаболит cPG сохраняется дольше, разделение дозы дважды в день поддерживает эффект [6][7]. Noopept продается без рецепта как лекарство в России и некоторых соседних странах, но не одобрен FDA или EMA; в США это незаконный препарат, доступный только для исследований. Ниже приведенные цифры для подкожного разведения являются образовательной справочной информацией, а не медицинским советом.
Открыть протоколarrow_forwardНоотропный митохондриальный усилительМетиленовый синий
Метиленовый синий (хлорид метилтиониния) — синтетический фенотиазиновый краситель и маломолекулярный усилитель митохондрий/метаболизма, впервые синтезированный в 1876 году, теперь используется в низких дозах как ноотроп и в высоких внутривенных дозах как установленный антидот. Это электронный цикл с возможностью окисления-восстановления: в низких концентрациях он принимает электроны от НАДН и отдает их цитохрому c, обходя комплексы I-III, повышая активность цитохрома c оксидазы в мозге, потребление кислорода и выход АТФ; в высоких концентрациях он меняется на проксидант, производя классическую горметическую, обратную дозозависимую реакцию. Наиболее изученная доза метиленового синего для когнитивных функций — это одна низкая оральная доза около 0,5-4 мг/кг (примерно 260-280 мг в контролируемых испытаниях fMRI и страховой экстинкции), в то время как ежедневные пользователи низких доз для ноотропов обычно принимают гораздо меньше, порядка 5-30 мг. Он также мощно ингибирует моноаминооксидазу-A и снижает метгемоглобин до функционального гемоглобина. Регулирование: Метиленовый синий одобрен FDA как внутривенное лекарство (Provayblue, 2016) для приобретенного метгемоглобинемии в дозе 1 мг/кг IV; низкие дозы орального ноотропа — вне маркировки и не одобрены FDA. Цифры разведения подкожно на этой странице — это только образовательная справочная информация, потому что реальный путь — оральный (или внутривенный в больнице). Только материал USP-класса подходит для человеческого использования.
Открыть протоколarrow_forwardНоотропный пептидомиметикДихекса
Dihexa (PNB-0408; N-гексаноил-Тир-Иле-(6)-аминогексаноиламид) — синтетический, перорально активный пептидомиметик в классе ноотропов, связанных с гепатоцитарным фактором роста (HGF)/c-Met, выведенным в Университете штата Вашингтон, чтобы быть метаболически стабильным и проницаемым для гематоэнцефалического барьера. В исследованиях на животных сообщалось, что он усиливает сигнализацию HGF, вызывает синаптогенез на пикомолярных концентрациях и восстанавливает химически вызванные дефициты памяти. Нет подтвержденной дозы Dihexa для человека. Опубликованные предклинические работы использовали оральное введение в количестве около 1,25-2 мг/кг, в то время как сообщества ноотропов саморекомендуют 5-20 мг один раз в день перорально или наносят местно в носовом носителе DMSO. Самые близкие данные для человека не от Dihexa, а от фосгониметона (ATH-1017), связанного HGF/MET профармацевтического препарата, который прошел фазу 1, но провалился на фазе 2 и фазе 2/3 испытаний на болезнь Альцгеймера в 2024 году. Критически, несколько основополагающих статей о механизме Dihexa были отозваны в 2025 году из-за поддельных данных, поэтому его предполагаемый механизм следует рассматривать как недоказанный. Dihexa не одобрен FDA или EMA и продается только как исследовательное вещество. Ниже приведенные цифры разведения подкожно — это образовательная справочная информация, так как реальный путь — оральный или местный, а не инъекционный.
Открыть протоколarrow_forwardНоотропный пептидN-Ацетил Семакс Амидат
N-Ацетил Семакс амидат (NA-Semax, Семакс амидат) — двойной аналог русского ноотропного нейропептида Семакс, который сам по себе получен из фрагмента АКТГ(4-10), объединенного с C-концевым трипептидом ПроГлиПроВ. Его последовательность, Ac-Мет-Глу-Гис-Фе-ПроГлиПроНН2, добавляет N-концевую ацетильную группу и C-концевой амид к родительскому семаксу гептапептиду (Мет-Глу-Гис-Фе-ПроГлиПроВ), блокируя аминопептидазу и карбоксипептидазу, так что молекула устойчива к разрушению ферментами и считается действующей дольше и сильнее на микрограмм. Механически он увеличивает фактор нейротрофического мозга (BDNF) и его рецептор TrkB, модулирует допаминергическую и серотонинергическую активность и ингибирует ферменты, разрушающие энкефалины, эффекты, связанные с вниманием, консолидацией памяти и нейропротекцией. Основная доза N-Ацетил Семакс амидата, изученная и используемая в практике, составляет около 300-600 мкг в день перорально, иногда до 900 мкг и часто делится на утренние дозы, доставляемые как измеряемый назальный спрей. Как член класса регулируемых пептидов / ноотропов, он не одобрен FDA или EMA; родительский Семакс зарегистрирован только в России для ишемического инсульта и когнитивных расстройств, а NA-Semax Amidate продается на западных рынках строго для исследований и образовательного использования. Цифры разведения подкожно на этой странице — это только образовательная справочная информация; реальный путь — назальный.
Открыть протоколarrow_forwardНоотропный анксиолитический пептидN-Ацетил Селанк Амидат
N-Ацетил Селанк Амидат (NA-Селанк, Селанк амидат) — это второй поколение синтетический аналог гептапептида анксиолитика Селанк, который сам по себе получен из эндогенного иммуномодулирующего тетрапептида тюфсин (Трр-Лиз-ПроАрг), расширенного хвостиком ПроГлиПро. Форма "амидата" добавляет ацетилирование N-конца и амидирование C-конца, две модификации, которые закрывают альфа-амино- и карбоксильные концы, блокируют разрушение аминопептидазой и карбоксипептидазой и, как ожидается, увеличивают метаболическую стабильность по сравнению с исходным Селанком [2][8]. Как и его предшественник, он изучается как не-бензодиазепиновый позитивный аллостерический модулятор гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и регулятор выработки фактора нейротрофического роста мозга (BDNF), вызывая анксиолитические и ноотропные эффекты без седации, толерантности или зависимости, наблюдаемых с бензодиазепинами в клинических испытаниях родительского соединения в России [1][3][8]. Основная доза N-Ацетил Селанк Амидат, используемая в исследованиях и ноотропной практике, составляет 600–900 мкг в день, вводимое интраназально, разделенное на 2–3 дозы по приблизительно 300 мкг каждая, обычно применяется в циклах по 14 дней с периодом промывания. Нет специальных клинических исследований самого амидата; его профиль выводится из обширной литературы о Селанке плюс известной фармакологии терминальных модификаций пептидов. N-Ацетил Селанк Амидат не имеет одобрения FDA, EMA или MHRA; только родительский Селанк зарегистрирован как лекарственное средство для назального применения в России. За пределами России это исследовательское и образовательное соединение. Эта страница представляет образовательную информацию о подкожном восстановлении, хотя реальный способ введения — интраназальный.
Открытый протоколarrow_forwardНейропротекторный полипептидКортикцин
Кортиксин — это низкомолекулярный полипептидный комплекс, извлеченный из млекопитающих (коровьего, иногда свиного) коры головного мозга и классифицированный как ноотропный, нейропротекторный нейропептидный препарат. Каждая партия содержит смесь кислых и нейтральных водорастворимых полипептидов примерно 1 000–10 000 дальтон вместе с устойчивым аминокислотным глицином [1]. Производится российским производителем Герофарм и одобрен для назначения в России и нескольких странах СНГ, но не FDA или EMA, он вводится внутримышечно для восстановления после инсульта, травматического повреждения головного мозга, эпилепсии, энцефалопатии и когнитивных или развивающихся расстройств у детей. Стандартная доза взрослого Кортиксина — 10 мг один раз в день в течение 10-дневного курса; форма 5 мг используется у детей до 20 кг в количестве около 0,5 мг/кг, а острые протоколы ишемического инсульта дают 10 мг дважды в день [3][4]. Механистически его пептиды модулируют глутаматергическую (AMPA, кайнат, mGluR) и ГАМК-ергическую передачу, действуют как антиоксиданты и противовоспалительные средства, ингибируют апоптоз мозга, зависящий от каспазы-8, и связываются с нейронными партнерами, такими как бета-тубулин, креатинкиназа B и белки 14-3-3, при этом пересекая гематоэнцефалический барьер в экспериментах на животных [2][5]. Большинство подтверждающих данных получены из российских клинических исследований и моделей мышишнего ишемии, а не из крупных международных испытаний. Как незарегистрированное соединение в США и ЕС, это полипептидное комплексное вещество представлено здесь исключительно в образовательных целях, а не как медицинская рекомендация.
Открытый протоколarrow_forwardБиорегулятор центральной нервной системыЦерлютен
Церлютен (также продается как CNS Cytomax A-5) — это биорегулятор пептидов из российской школы биорегуляции Владимира Хавинсона. Это не одно определенное вещество, а комплекс низкомолекулярных полипептидов (пептиды до примерно 10 кДа), извлеченных из коры головного мозга молодых телят и оформленных в виде капсул по 10 мг для поддержки центральной нервной системы [1][2]. Предполагаемый механизм — тканевая специфическая эпигенетическая регуляция экспрессии генов в нейронных клетках, в той же концептуальной рамках, что и инъекционный кортикальный экстракт Кортиксин и синтетические короткие пептиды Хавинсона [2][3]. Наиболее часто публикуемая доза Церлютена — 1–2 капсулы (10–20 мг) один или два раза в день с едой, доставляя 10–40 мг комплекса A-5 в день, принимаемого в течение месячного курса один или два раза в год [5][7]. Поскольку Церлютен — это неопределенная биологическая вытяжка, не опубликовано никаких исследований фармакокинетики человека, поэтому его период полураспада не формально характеризован; реальный способ введения — пероральный, а подкожные данные восстановления на этой странице — это образовательная мера, используемая на всем сайте, а не валидированный метод доставки. Церлютен маркируется как пищевая добавка в России и НЕ одобрен FDA, EMA или любой западной регулирующей организацией; опубликованные данные в основном предклинические и классовые, а не из случайных испытаний, специфичных для Церлютена. Эта страница — образовательная справка, а не медицинская рекомендация.
Открытый протоколarrow_forwardНоотропный пептид, производный от CNTFP21
P21 (также записывается как P021; альтернативные названия включают пептид, производный от CNTF и GLXC-21260) — это небольшой синтетический пептидный компонент, моделированный на активной области человеческого фактора роста цилиарных нейронов (CNTF). Его последовательность — Ac-DGGL(A)G-NH2, N-ацетилированный, C-амидированный тетра/гексапептид, содержащий адамантановый глицин, который обеспечивает пероральную биодоступность, метаболическую стабильность и проникновение через гематоэнцефалический барьер. Разработан Khalid Iqbal и коллегами в Нью-Йоркском Институте основных исследований, P21 усиливает нейрогенез в зубчатой извилине и пластичность дендритов/синапсов, конкурентно ингибируя сигнализацию фактора ингибиции лейкемии (LIF) и увеличивая экспрессию фактора нейротрофического роста мозга (BDNF), что снижает активность GSK-3β и аномальное фосфорилирование тау [1][3]. Критически, все данные эффективности получены из экспериментов на грызунах с болезнью Альцгеймера, старением и нейроразвитием; нет опубликованных клинических испытаний на людях. В исследованиях соединение вводилось перорально (в диете), а не инъекционно. Поскольку нет валидированного протокола для людей, дозы P21, представленные здесь, являются образовательной моделью подкожного восстановления, а не клинически установленным режимом; сообщаемые тенденции использования в сообществе составляют около 0,5–1 мг в день пероральным или интраназальным путем. Период полураспада в крови у грызунов превышает три часа (по сравнению с минутами для исходного CNTF). P21 не одобрен FDA, EMA или какой-либо регулирующей организацией и продается исключительно как исследовательное химическое вещество. Эта монография суммирует механизм, предклинические доказательства и измеримую модель восстановления для образовательных целей; это не медицинская рекомендация.
Открытый протоколarrow_forwardНоотропный и нейропептидныйСеланк
Селанк (Трр-Лиз-ПроАрг-ПроГлиПро) — это синтетический гептапептидный анксиолитик, полученный из эндогенного иммуномодулятора тюфсина, разработанный в Институте молекулярной генетики Российской академии наук. Он действует как не-бензодиазепиновый модулятор GABA-A и повышает выработку фактора нейротрофического роста мозга (BDNF), вызывая анксиолиз без седации, зависимости или абстиненции [1][2]. В контролируемом исследовании общего тревожного расстройства Селанк показал эффективность, эквивалентную медазепаму, при этом улучшая, а не ухудшая внимание и рабочую память [3]. Интраназальная дозировка 250–750 мкг на прием 2–3 раза в день (всего 900–1350 мкг) — это стандартный российский клинический режим на протяжении 14-дневных курсов. Селанк зарегистрирован как лекарственное средство в России (Peptogen, 0,15% назальный раствор) для тревожных и астенических расстройств, но не имеет одобрения FDA, EMA или MHRA; в США он остается исследовательским соединением. Его безопасность за два десятилетия клинического применения положительна, без сообщений о злоупотреблении.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидАдамакс
Adamax (Ac-MEHFPGP-AG-NH2) — синтетический нонапептид, производный от Semax с N-концевой ацетильной группой и C-концевым аланилглициламидным хвостиком, разработанный для повышения ферментативной стабильности и липофильности по сравнению с аналогом ACTH(4-10) [1]. Он относится к более широкой семье нейропептидов, полученных из меланокортинов, разработанных в рамках программы нейропептидов Российской академии наук. Как и Semax, Adamax изучается на активность меланокортиновых рецепторов, увеличение экспрессии BDNF/TrkB и защиту от ишемического и окислительного повреждения нейронов, при этом модифицированная цепь обеспечивает более длительный период полувыведения in vivo и более сильное проникновение через гематоэнцефалический барьер на единицу дозы [2]. Дозировка исследований обычно составляет 100–600 мкг интраназально один или два раза в день, что значительно ниже диапазона доз Semax, с циклами продолжительностью 2–6 недель. Adamax не одобрен FDA, не имеет лицензии EMA и не зарегистрирован как лекарственное средство ни в одной юрисдикции; он остается соединением только для исследований без опубликованных клинических испытаний на людях.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидЦеребролизин
Cerebrolysin — концентрат пептидов и аминокислот, полученный из свиного мозга методом ферментативного гидролиза очищенных свиных белков мозга, образующий сложную смесь низкомолекулярных нейропептидов (менее 10 кДа) с нейротрофической активностью, аналогичной BDNF, NGF, GDNF и CNTF. Он зарегистрирован как препарат для лечения нейротрофических заболеваний в более чем 50 странах (включая Австрию, Германию, Россию, Китай и страны Восточной Европы) для инсульта, травматического повреждения головного мозга, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера [1][2]. Пилотные исследования CASTA и CARS показали улучшение неврологического восстановления при внутривенном введении 30 мл ежедневно в течение 10–21 дней при остром ишемическом инсульте [3][4], а программа наблюдения CONSCIOUS документировала улучшение пробуждения у пациентов в минимально сознательном состоянии при 10 мл в день в течение 20+ дней. Cerebrolysin не одобрен FDA и недоступен в США. Типичная дозировка для взрослых составляет 5–30 мл ежедневно медленным внутривенным введением или внутримышечной инъекцией, с циклами 10 дней до 4 недель, повторяющимися 1–4 раза в год в зависимости от показания.
Открытый протоколarrow_forwardНоотропный и нейропептидDSIP
DSIP (Дельта-пептид, индуцирующий сон) — естественный нонапептид (Трп-Ала-Гли-Гли-Асп-Ала-Сер-Гли-Глу), впервые выделенный Schoenenberger и Monnier в 1977 году из церебральной венозной диализаты кроликов, подвергнутых медленной волне сна, вызванному стимуляцией таламуса [1][2]. Синтетический DSIP усиливает дельта- и спиндльную ЭЭГ-активность, модулирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники и оказывает измеримое влияние на циркадные ритмы, секрецию кортизола и гормона роста у грызунов и небольших групп людей, при этом дельта-активность ЭЭГ увеличивается примерно на 35% в коре получателей кроликов [3][4]. Пептид не связывается с высокой аффинностью с GABA-A, мелатониновыми или аденозиновыми рецепторами; его механизм, видимо, связан с косвенной модуляцией тона CRH, импульсов GHRH и центральной норадренергической активности. В контролируемом клиническом исследовании хронических бессонников внутривенное введение DSIP в дозе 25 нмоль/кг увеличивало общее время сна, улучшало субъективное качество сна и немного увеличивало REM-сон без дневной седации или эффекта «похмелья» [5]. DSIP не одобрен FDA, EMA или другими западными регуляторами и используется только в научных целях. Типичная дозировка для исследований составляет 100–500 мкг подкожно или внутримышечно примерно за 30–60 минут до начала сна, циклы 5–14 ночей в месяц, а не непрерывно.
Открытый протоколarrow_forwardБиорегуляторный пептидКоратеген
Cortagen — синтетический тетрапептид (Ала-Глу-Асп-Прол, AEDP), разработанный Владимиром Хавинсоном и коллегами в Институте биорегуляции и гериатрии в Петербурге, полученный путем направленного синтеза из аминокислотного состава полипептидной подготовки Cortexin (гидролизат коры головного мозга крупного рогатого скота, используемый в российской неврологии с 1980-х годов) [1][2]. Cortagen классифицируется как биорегуляторный пептид, направленный на кору головного мозга, и изучается на нейропротекцию, поддержку когнитивных функций, регенерацию нервов и модуляцию нейрогенных и иммунных генетических программ. Предклинические исследования показывают, что Cortagen активирует синтез мРНК интерлейкина-2, исправляет метаболические нарушения в моделях хронической церебральной ишемии и поддерживает регенерацию периферических и центральных нервов после повреждения [3]. Дозировка исследований эмпирическая: обычно 100–400 мкг/день подкожно или 1–3 мг/день перорально в течение циклов 10–20 дней, повторяемых 2–4 раза в год. Cortagen зарегистрирован как пищевой пептидный продукт в России в соответствии с законодательством о биорегуляторах, но не имеет одобрения FDA, EMA или MHRA. Ограниченные данные о безопасности человека основаны на наблюдательном использовании в России.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидОкситоцин
Окситоцин — циклический нейропептид из девяти аминокислот (Цис-Тир-Иле-Глн-Асн-Цис-Про-Лей-Гли-НН2), синтезированный в паравентрикулярных и супраоптических ядрах гипоталамуса и выделяемый из задней доли гипофиза, действующий через окситоциновый рецептор (OXTR), Gq-связанный GPCR, чтобы вызывать сокращение матки во время родов, выброс молока во время лактации и широкий спектр центральных эффектов на социальные связи, регуляцию стресса, исчезновение страха и парные привязанности среди млекопитающих [1][2]. Синтетический окситоцин (Питоцин) был одобрен FDA с 1962 года для медицинского индуцирования или усиления родов, контроля послеродового кровотечения и управления неполным или неизбежным абортом, с протоколами стандартизированными ACOG на основе достаточности сокращений матки [3]. Исследовательские применения вне акушерства используют интраназальные или подъязычные формулировки для изучения социального познания, расстройств аутизма, посттравматического стрессового расстройства и злоупотребления алкоголем, с типичными дозами 12–40 МЕ интраназально, вводимыми за 30–45 минут до поведенческих или психофизиологических тестов [4][5]. Нелегальная и исследовательская дозировка сильно варьируется в зависимости от формулировки и показания; акушерский путь остается только внутривенным введением, тогда как исследования в нейробиологии поведения используют интраназальное введение, предназначенное для доставки в мозг через обонятельные и тригеминальные пути.
Открытый протоколarrow_forwardИсследовательский пептидPE-22-28
PE-22-28 — синтетический пептид из 7 аминокислот, полученный как укороченный аналог спадина, 17-остаточного пептида, полученного из sortilin, впервые описанного Mazella и коллегами в PLoS Biology 2010 как специфический блокатор канала TREK-1 с антидепрессантной активностью [1]. PE-22-28 был разработан Djillani и коллегами в 2017 году как укороченный аналог с значительно повышенной активностью (IC50 ~0,12 нМ против 40–60 нМ для спадина), в vivo стабильностью и продолжительностью действия до 23 часов [2]. Ингибируя двухпоровый калиевый канал TREK-1, PE-22-28 вызывает быстрое действие антидепрессанта в моделях грызунов без сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных или приступообразных побочных эффектов, связанных с фенотипом knockout TREK-1. У PE-22-28 нет данных о клинических испытаниях на людях, нет одобрения FDA или EMA, и он не зарегистрирован как лекарственное средство в какой-либо юрисдикции. Он остается соединением только для исследований, используемым предклинически в типичных дозах 100–500 мкг/кг подкожно или интраназально; эквивалентная доза для исследований на людях эмпирическая и не подтверждена.
Открытый протоколarrow_forwardБиорегуляторный пептидПинеалон
Pinealon — синтетический трипептид (Глу-Асп-Арг, EDR), разработанный Владимиром Хавинсоном в Институте биорегуляции и гериатрии в Петербурге как короткопептидный биорегулятор, направленный на эпифиз и более широкую нейроэндокринную систему [1][2]. Он принадлежит к семейству коротких пептидов Хавинсона, которые, согласно Хавинсону и его коллегам, проникают через плазматические и ядерные мембраны, связываются с определенными последовательностями ДНК и модулируют тканеспецифические генные программы. Предклинические исследования документируют нейропротекцию против гипоксии и окислительного стресса, модуляцию экспрессии PCNA и p21 в нейронных культурах, а также защиту индуцированных нейронов от возрастных изменений [3][4]. Дозировка исследований варьируется широко: опубликованные протоколы на мышах используют 10–100 мкг подкожно или внутрь носа, тогда как практика российских амбулаторных биорегуляторов пептидов использует 1–20 мг перорально в день в циклах по 10–30 дней, повторяющихся 2–4 раза в год. Pinealon зарегистрирован в России в рамках законодательства о диетических пептидных биорегуляторах, но не имеет одобрения FDA, EMA или MHRA. Данные о безопасности для человека ограничены наблюдательным использованием.
Открытый протоколarrow_forwardНоотроп и нейропептидСемакс
Semax (Мет-Глу-His-Фе-ПроГл-ПроГл, MEHFPGP) — синтетический гептапептидный аналог фрагмента АКТГ (4-10), с добавленным стабилизирующим ПроГл-ПроГл хвостиком, чтобы обеспечить устойчивость к протеолизу. Разработан в Институте биоорганической химии М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Капланом, Ашмарином и коллегами, Semax оказывает ноотропное, нейропротекторное и антидепрессантное действие через сигнализацию меланокортиновых рецепторов и мощное повышение BDNF/trkB в гиппокампе [1][2]. Российские клинические испытания при остром ишемическом инсульте (группа Гусева) показали снижение прогрессирования инфаркта и улучшение неврологического восстановления при интраназальных дозах 12–18 мг в день [3]. Semax включен в список жизненно важных и необходимых лекарств Российской Федерации и зарегистрирован с 1994 года для лечения инсульта, заболеваний зрительного нерва и когнитивных расстройств. Типичная дозировка исследований у здоровых взрослых составляет 600–1500 мкг интраназально в день. Semax не одобрен FDA или EMA; он остается исследовательским соединением вне России и будет рассмотрен Комитетом по компаундингу аптеки FDA.
Открытый протоколarrow_forwardЛечебная смесьНейрохелин
Neuroxelin — исследовательский нейропептидный комплекс, составленный в более широкой категории компаундированных нейропротекторных пептидных препаратов, используемых в исследовательских когнитивных и нейродегенеративных исследованиях, без одного определенного строения, без одобрения FDA или EMA и без опубликованных рандомизированных контролируемых исследований, специфичных для торговой марки комбинации [1][2]. Состав торговых марок Neuroxelin варьируется в зависимости от источника и обычно включает Selank, Semax, фрагменты Cerebrolysin или другие нейротрофические пептиды, направленные на модуляцию экспрессии BDNF, моноаминового тона и нейровоспалительной сигнализации [3][4]. Исследовательские применения опираются на гораздо более крупную базу данных по отдельным составляющим пептидам (Selank для анксиолиза, Semax для внимания и восстановления после инсульта, Cerebrolysin для сосудистой деменции и ишемического инсульта), без конкретных данных о самой смеси [5][6]. Типичная дозировка исследований в литературе Selank/Semax составляет 250–900 мкг интраназально в день, разделенных на две или три дозы; инъекционные формы и диапазоны доз зависят от того, какие конкретные пептиды составляют определенный продукт Neuroxelin.
Открытый протоколarrow_forward